而言，分析最低限从5-50pg/ml不等。老鼠的IL-2和IL-6，以及人类与老鼠的IL-4和GM-CSF，和老鼠的IFN-r中的重组胞质都由Phar Migen（圣.迭哥CA）留作商业用途而保存。人类IL-2，IFN-r以及人类与老鼠的IL-10，TNFa的重组由Genzyme (Cambridge MA)处获得。人类与老鼠的IL-12重组由Genetics Institue, Inc (Cambridge MA)小康憾提供。为ELISA而进行的ABS分析和配对被依下列顺序（内容）进行：IL-2（鼠），IL-4（人和鼠），IL-6（鼠），IL-10（人和鼠），GM-CSF（人和鼠），TNF-a（人和鼠），IL-2（鼠），IL-12（人）和IFN-Y（人和鼠）。中和胞质Abs
研究中所用Abs分别为：多克隆性绵羊抗-mIL-12Ab（Genetic Institute提供）；多克隆性兔子抗-mIL-2Ab(Collaborative Biomeclical Prochets, Bedford,MA)；单克隆老鼠抗-mIL-2R(a-chain/p55, B-chian/p75)；抗-mIL-6Ab，抗-mTNF-aAb和抗-mI-IRAB（PharMigen）；山羊多克隆性抗-mIL-10Ab，抗-mGM-CSFAb（RED SYS， Minneapolis MN）和老鼠单克隆性抗-mIFN-a Ab(Lee Biomolecular，圣.迭哥，CA)。
资料分析
上述所有分析检验误差为±ISD。资料分析由研究生完成，所有资料分析为statuarks资料软件（cricke+software.znc费一域、PA），所有实验均在相同条件下做三次并取得了相同的结果。数据不源于典型，有代表性的实验。
结果
OK-432激活的脾细胞胞质（运动）分析
当鼠脾细胞被OK-432激活时，IL-6，IL-10，IL-12，IFN-r和TNF-a（Tasle.l）也同时受到很大诱发性刺激。这一切都发生在培养基中。所有这些因OK-432而生的胞质活动都遵循一条抛物曲线。能刺激IL-12和IFN-Y的是从2×106cell/ml脾细胞中取出的浓度为0.01KE/ml的OK-432（1mg/ml）而对IL-6，IL-10和TNF-a而言，浓度为0.1KE/ml的OK-432才是最理想的。在BCG的研究中，也发现了十分相似的反应抛物曲线。有趣的是，虽然，在被OK-432激活的培养基中发现了一小部分IL-2，事实上浓度最低为0.01KE/ml的OK-432相对抑制脾细胞的活动。GM-CSF受OK-432的影响很少，而在这些分析实验中根本未发现IL-4，（敏感实验，10pg/ml）。
若将BCG发挥作用的最佳浓度用于OK-432，则后者对IL-10，IL-12和IFN-Y（Fig.1）都有着更强的影响。由OK-432激活的脾细胞所注的IFN-Y较由BCG激活产生的为多（0~100%）。另一方面，BCG对IL-6和GM-CSF产生更强的作用，而其对TNF-a的影响与OK-432相同。由OK-432激活的脾细胞产生的IL-2少于由BCG激活产生的。无论用OK-432还是用BCG的培养基中的IL-2在实验后都会减少，特别是与未经处理的相比，在所有分析实验中都未发现IL-4。
虑到时间因素的影响，IL-12和TNF-a在培养初期12-24小时内便率先增大，而IL-6，IL-10，GM-CSF和IFN-Y则于24小时后才到最大值。（Tasle Ⅱ）IFN-Y的最高浓度要在120小时左右才会出现。
部分独立细胞活动分析
用相对纯的免疫细胞，我们就可以决定被OK-432激活的细胞质的主要来源。（Table Ⅲ）在OK-432刺激后，所有脾细胞将产生全部细胞质（运动）。被激活的巨噬细胞产生IL-6，IL-10，IL-12和TNF-a，但不包含IFN-Y。在用纯化后的B细胞时也发现了相似的结果，但细胞质（运动）相对减少了。在被OK-432激活的T细胞培养基中发现的IL-10只比没经过培养进增加了一占领，但却总比培养基中含巨噬细胞时的少。向巨噬细胞培养基中进一步加入抗-IFN-TAb并不影响IL-12的被激活。OK-432无法直接在提纯后的CD4+或CD8+T细胞中作用于IFN-Y。其实，IFN-Y生成于CD4+或CD8+T细胞与巨噬细胞或B细胞的混合物中，而非只有纯化的rmIL-12。
治体胞质（运动）分析
在治实验用鼠身上注射OK-432后，IL-12有片刻增长，表现为6小时后血浆增加到3000pg/ml，但止后又飞速下降。（Tasle TV）血浆IPN-Y也历经片刻上升，（于24小时止）之后下降得更快，达到更低水平。给预定处理过的小鼠加注射OK-432，血浆IL-12和IFN-Y分别于6小时后升到4000pg/ml和24000pg/ml。
由OK-432激活的在人体PBCMS细胞胞质分析：人体PBMC培养基中，胞质活动图与鼠类脾细胞的十分相似。（Table V）IL-10，IL-12，GM-CSF，TNF-a和TNF-r都呈现出反应抛物曲线，只有IL-2，在OK-432作用下的反应图与其它的相反。因为在鼠类脾细胞中，OK-432对IL-12的IFN-Y的影响作用强于BCG，而对IL-10和TNFα而言，两者相同。
由于胞质Abs对IFN-r的影响抗IL-12AB的内部中和能力，它对被OK-432作用的脾细胞所产生的IFN一个有明显影响。（Fig.2a）MIL-10的重组对由OK-432影响的脾细胞产生的IL-12和IFN-r有明显地抑制作用。IL-10也同样阻碍IL-6，GM-CSF和TNF-α，这些脾细胞的产物。
对于受OK-432作用的脾细胞，抗-IL-2和抗-TNF-α分别抑制40%和50%的IPN-Y，但对IL-12无影响。（Fig3a）抗-IL-6和GM-CSFAb对IFN-Y和IL-12均无作用（由OK-432作用而生成），而抗-IL-IRAb对激活IFN-Y有很少作用。中和Ab到IFN-Y本身并不影响IL-12的激活。
对由BCG激活的脾细胞而言，Ab和IL-12对IFN-r的影响最大。（Fig3b）由BCG作用而生成的IFN-Y被抗-IL-2抑制了70%，被抗-TNF-aAb抑制了30%，被抗-IL-1rab抑制了40%，被抗-GM-CSFAb抑制了30%，Ab和IFN-Y抑制了IL-12的50%，奇怪的是，当用抗-GM-CSFAb时，IL-12内部增加了2层，这表示GM-CSF利用了IL-12。
IL-2Rabs对由OK-432激活脾细胞而产生的胞质运动的影响。
抗-IL-2RaAb抑制由OK-432作用TIFN-Y的生成，而抗-IL-2RBAb的作用却微乎其微。（Fig.4）抗-IL-2R（a,β）Abs并不阻碍IL-12的生成。当被OK-432激活的脾细胞与抗-IL-12，抗-IL-2
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